Диагностика сосудистой деменции

Сосудистая деменция

Сосудистая деменция. Так называют состояние, при котором человек из-за нарушений мозгового кровообращения утрачивает способность ориентироваться в окружающим мире, не может заниматься элементарными бытовыми делами, перестает следить за собой.

Современная наука считает основной причиной деменции болезнь Альцгеймера, сосудистая деменция составляет приблизительно 10–­15% всех случаев деменции у пожилых. Между тем в России деменция, вызванная нарушением работы сосудов головного мозга, может занимать более значимое место по простой причине. Как показывает статистика, по мере старения риск постановки диагноза «сосудистая деменция» у пожилых людей снижается, а вот риск развития болезни Альцгеймера, напротив, возрастает. Другими словами, до болезни Альцгеймера многие наши соотечественники дожить не успевают, зато нередко страдают от инсультов и хронических ишемий, которые при тяжелых формах могут приводить к деменции. Поэтому в нашей стране сосудистая деменция — серьезная проблема. Попробуем разобраться с ней.

Виды сосудистой деменции

Мы расскажем вам о тех видах сосудистой деменции, что отмечены в последнем большом документе на эту тему, который был опубликован в июне 2017 года в самом авторитетном журнале в области исследования деменции Alzheimer’s and Dementia. Называется этот документ «Консенсусная классификацию сосудистых когнитивных расстройств». (Оригинальная статья на английском языке опубликована здесь: https://www.alzheimersanddementia.com/article/S1552-5260(16)33073-4/fulltext.)

/Кстати, о том, что значит консенсусная классификация. Когда нужно решить какой-то сложный научный вопрос, большие международные организации привлекают для его обсуждения (пусть даже заочного) ведущих специалистов со всего мира. В нашем случае это были на 80% ученые-теоретики, но также и практикующие врачи из 27 стран общим числом (в зависимости от обсуждаемого вопроса) от 100 до 150 человек. Решение принималось и включалось в текст, если за него выступали более 2/3 (67%) всех участников обсуждения./

Итак, эксперты выделили следующие варианты сосудистой деменции, среди которых, скорее всего, найдется тот, который связан с интересующим вас случаем.

1. Деменция после инсульта (инсультом обычно называют острое, опасное для жизни нарушение работы мозга).

Происходит одно из двух. (1) Сосуды, питающие клетки мозга, закупориваются из-за образование сгустка на стенке. Такой инсульт называют ишемическиим (около 80% всех инсультов — ишемические). (2) Происходит разрыв сосуда, это геморрагический инсульт (соответственно, 20%). Оба вида поражения приводят к необратимым последствиям – к гибели лишенных питания клеток мозга.

У становлено, что перенесенный инсульт увеличивает в разы риск возникновения сосудистой деменции. В течение первого года после перенесенного инсульта сосудистая деменция развивается у 20–30% больных. Вероятность появления симптомов и характер их проявления зависят от того, в какой зоне головного мозга произошло нарушение. Важен и размер пораженной зоны. Обычно сосудистая деменция развивается, если поражено более 50 мл мозга. Впрочем, если нарушение кровообращения происходит в ключевой для когнитивных функций зоне (к таковым относят, например, зрительные бугры, гиппокамп, префронтальную лобную кору и другие), то даже меньшее по объему поражение может привести к развитию сосудистой деменции. Это происходит внутри. Что касается внешних проявлений, то окружающие могут наблюдать либо немедленное стойкое когнитивное снижение (ухудшение внимания, памяти, исполнительных навыков. ), , либо отсроченное, но не позже, чем в течение 6 месяцев после инсульта. Интервал в 6 месяцев – основа для дифференциального диагноза постинсультной деменции и других типов сосудистой деменции.

2. Мультиинфарктная деменция. В этом случае причиной деменции выступает гибель клеток коры головного мозга (на медицинском языке — инфаркт), не связанная с острыми состояниями (инсультом). Долгое время роль этого механизма недооценивалась, ведь внешне его проявления малозаметны — в том числе для самого пациента. Ситуация изменилась с появлением методов нейровизуализации (КТ, МРТ) Сегодня технологии, построенные на обработке сигналов компьютером, позволяют врачу увидеть неострые сосудистые поражения головного мозга, которые оставались прежде незамеченными. Проявления мультиинфарктной деменции носят ступенчатый характер. Состояние несколько ухудшается, а затем стабилизируется на новом уровне до очередного микроинсульта. Нередко можно наблюдать, что в дополнение к когнитивным расстройствам (деменции) появляется ряд очаговых неврологических симптомов (слабость в конечностях, усиление глубоких рефлексов) и эмоциональных нарушений.

3. Подкорковая ишемическая сосудистая деменция. Эта деменция вызвана гибелью клеток белого вещества на фоне заболевания малых сосудов (среди причин ученые выделяют отложения амилоида и воспалительные процессы). При поражении мелких сосудов клетки не получают необходимых для их нормальной работы кислорода и питательных веществ, что приводит к их работе в субоптимальном режиме. Даже после гибели некоторого числа клеток мозг справляется с компенсацией происходящих нарушений и не дает выраженных сбоев. Человек лишь начинает делать некоторые вещи медленнее. Подкорковая ишемическая сосудистая деменция включает в себя частично совпадающие клинические проявления болезни Бинсвангера и лакунарного состояния.

Сегодня болезнь малых сосудов рассматривается как главная причина сосудистой деменции, а этот тип сосудистой деменции считается наиболее распространенным.

4. Смешанная деменция. Это общее название для всех тех случаев, когда к тяжелым когнитивным расстройствам приводит сочетание нарушений мозгового кровообращения с первично-дегенеративными проблемами: болезнью Альцгеймера, деменцией с тельцами Леви и подобными заболеваниями. Этому типу деменции в нашем справочнике посвящена отдельная статья.

Таковы общие представления о механизме развития сосудистой деменции.

Причины сосудистой деменции

С опорой на упомянутый выше «Консенсус» 2017 года, перечислим причины с указанием процентной доли экспертов, признающих эту причину.

Три причины набрали поддержку 93% участников консенсуса. Это:

1. Церебральная амилоидная ангиопатия (проще говоря, заболевание мелких сосудов мозга, связанное с тем, что у пожилых людей в них увеличиваются отложения специфического белка — амилоида). Кстати, отложения аналогичного производного белка (бета-амилоида) в межклеточном пространстве рассматривается сегодня как главная причина болезни Альцгеймера.

2. Сочетание нейродегенеративных заболеваний с цереброваскулярными заболеваниями. Как раз тот случай, когда сосудистые проблемы появляются в комбинации с болезнью Альцгеймера и др.

3. Очаговые поражения белого вещества головного мозга.

Еще две причины получили поддержку 89% участников:

4. Микрокровотечения/микрокровоизлияния, связанные с разрывом сосудов.

5. Микроинфаркты — остающиеся незаметными случаи гибели клеток головного мозга ишемического происхождения.

Еще две причины собрали поддержку более 2/3 участников:

6. Воспаление сосудов (артерииты/васкулиты) — 82%.

7. Субдуральное или субарахноидальное кровоизлияние — 70%.

Следует отметить, что все перечисленные нарушения могут носить комбинированный характер и усиливать друг друга, что приводит к более заметному проявлению симптомов.

Симптомы сосудистой деменции

Говорить о единых симптомах сосудистой деменции довольно сложно. Причина — нарушение кровообращения, а оно может происходить в различных участках мозга, отвечающих в организме за разную работу. Оттого и симптомы могут быть очень разными. Приведем несколько типичных примеров.

Деменция, связанная с поражением среднего мозга, проявляется спутанностью сознания, галлюцинациями. Человек теряет интерес к различным сторонам повседневной жизни, замыкается в себе, перестает заботиться о своем внешнем виде, пренебрегает личной гигиеной. Отмечается повышенной сонливостью (мезенцефалоталамический синдром).

При поражении гиппокампа нарушается способность удерживать в памяти информацию о текущих событиях (отдаленные воспоминания могут сохраняться), как при болезни Альцгеймера.

Инфаркт в префронтальных отделах лобных долей приводит к общей апатии больного (апатико–абулический синдром). Пациент ведет себя неадекватно, не осознавая этого. Например, он многократно повторяет либо собственные слова и действия, либо слова и действия окружающих.

При локализации нарушений в подкорковых зонах в первую очередь страдает произвольная деятельность: больному сложно концентрироваться на одном объекте или поддерживать долгое время одну и ту же деятельность; возникают проблемы с планированием деятельности, многие дела остаются незавершенными.

При всем разнообразии проявлений для сосудистой деменции характерно снижение способности к планированию и организации действий, а также сложности в поддержании внимания на их выполнении.

Отметим также, что сосудистая деменция проявляется не только в когнитивной, но и в эмоциональной сфере. Общее снижение настроения, эмоциональная неустойчивость, депрессия – все это симптомы деменции сосудистого генеза. У больного снижается самооценка, утрачивается уверенность в себе, начинают преобладать пессимистические прогнозы.

Чтобы лучше понять, как ставят диагноз «сосудистая деменция», ознакомьтесь с нашей статьей о диагностике деменции.

Как отличить сосудистую деменцию от болезни Альцгеймера.

Здесь незаменима магнитно–резонансная или компьютерная рентгеновская томографии. Без них — только по симптомам — определить тип деменции гораздо сложнее. Ориентирами могут служить следующие моменты.

1. Если появлению проблем с памятью и мышлением предшествовал эпизод инсуль­та, обычно ставится диагноз «сосудистая деменция».

2. В случае с болезнью Альцгеймера ухудшение обычно протекает медленно и постоянно, а при сосудистой деменции ухудшение наступает внезапно более резко и протекает поэтапно, возможны колебания в выраженности симптомов.

3. Нередко сопутствующими признаками сосдуистой деменции выступают симптомы очагового поражения мозга: ослабление силы конечностей (гемипарез), различия в рефлексах левых и правых конечностей, появление патологического рефлек­са Бабинского.

4. Характерным признаком сосудистой деменции считают нарушения ходьбы – замедленная, шаркающая походка и неустойчивость. Кстати, нередко сами пациенты путают неустойчивость и головокружение, жалуясь на головокружение близким.

5. Из стабильных маркеров сосудистой деменции, развивающейся при хронической ишемии, отметим также ослабление контроля за мочевым пузырем. Оно наблюдается почти у всех пациентов.

Наконец, следует отметить, что в значительном проценте случаев у одного и того же пациента выявляются как признаки сосудистых проблем и симптомы болезни Альцгеймера. Современные фундаментальные исследования неоспоримо свидетельствуют, что сосудистая мозговая недостаточность является фактором риска развития болезни Альцгеймера и выполняет определенную патогенетическую роль в нейродегенеративном процессе. Поэтому значительная часть деменций является по своему патогенезу смешанными — сосудисто–дегенеративными.

Теперь, когда мы познакомились с различными аспектами сосудистой деменции, самое время резюмировать сказанное в небольшом ролике.

Как лечить сосудистую деменцию

Лечить сосудистую деменцию необходимо, однако следует понимать, что повреждения мозга, которые к ней привели, необратимы. Поэтому основные цели лечения при сосудистой деменции — это:

  • предотвратить дальнейшее возникновение или пpогpессиpование нарушений мозгового кровообращения;
  • добиться улучшение работы памяти, мышления, других когнитивных функций;
  • обеспечить общетеpапевтическую поддержку пациента.

Поскольку патологические механизмы, приводящие к деменции, могут быть разными, единого и стандаpтизиpованного метода лечения сосудистой деменции не существует. Назначения врача будут отличаться, если причиной сосудистой деменции стало поpажение мелких сосудов, окклюзиpующие поpажениее магистpальных аpтеpий головы или эмболия, связанная с работой сердца.

У больных с поpажением мелких сосудов основным напpавлением теpапии должна быть ноpмализация артериального давления: профилактика как гипертонии, так и чрезмерного снижения артериального давления, которое может спpовоциpовать проблемы памяти и мышления с связи со втоpичным снижением мозгового кpовотока.

Для пpофилактики цеpебpальных инфаpктов используются так называемые дезагpеганты.

Пpи наличии изменений в работе сердца для пpофилактики эмболий используют антикоагулянты и дезагpеганты.

С целью улучшения интеллекта (когнитивных функций) обычно назначают противодементные препараты.

Если у пациентов с сосудистой деменцией, как и у всех больных деменцией, возникают наpушения в поведении (эпизоды возбуждения, бессонницы, ночной спутанности, агрессии, тpевоги и депpессии), может назначаться симптоматическое лечение нейролептиками. Однако подход к назначению последних должен быть очень взвешенным из-за риска побочных эффектов терапии.

Кроме медикаментозной терапии, важным аспектом профилактики должны стать здоровый образ жизни (регулярные физические упражнения, отказ от курения) и правильное питание (средиземноморская диета, отказ от жирной и соленой пищи).

Читать еще:  Костоправ в белгороде

Помните, что предупредить сосудистую деменцию гораздо проще, чем лечить её. современная медицина разработала хорошо работающую систему средств профилактики сосудистой деменции, во многих случаях позволяющую избежать развития этого заболевания или отсрочить его наступление. Ознакомиться с ними можно в нашей статье Профилактика сосудистой деменции .

Сосудистая деменция

  • Апатия
  • Болтливость
  • Депрессия
  • Заторможенность психики
  • Изменение походки
  • Изменение психотипа личности
  • Нарушение памяти
  • Нарушение речи
  • Нарушения письма
  • Социальная дезадаптация
  • Сужение круга интересов
  • Трудности в восприятии информации
  • Эпилептические припадки

Сосудистая деменция – приобретённое заболевание, которое характеризуется нарушениями психического характера, а именно – у больного ухудшается интеллект и исчезает социальная адаптация. Происходит это из-за поражения головного мозга в результате тех или иных заболеваний.

Отмечается, что чаще всего деменция альцгеймеровского типа диагностируется у людей старше 60 лет, однако в последнее время болезнь «молодеет», причины такой динамики пока что не установлены.

Диагноз «сосудистая деменция» устанавливается на основании собранных данных в ходе первичного осмотра данных и после проведения всех необходимых диагностических мероприятий. В большинстве случаев происходит полная атрофия мозга, что делает патологический процесс необратимым.

Согласно Международной классификации болезней десятого пересмотра данное заболевание относится к разделу «психические расстройства и расстройства поведения», имеет своё собственное значение – код по МКБ-10 F00-F01.9.

Случаев самоизлечения или успешной терапии народными средствами относительно данного заболевания не установлено. Кроме этого, нужно понимать, что при такой форме деменции (слабоумия) у пожилых людей последним требуется постоянный уход и наблюдение.

Деменция альцгеймеровского типа обусловлена следующими этиологическими факторами:

Также не исключается наследственная предрасположенность. Если в семейном анамнезе есть случаи диагностирования болезни Альцгеймера, то высока вероятность того, что такие же недуги будут встречаться у поколения в соответствующем возрасте.

Кроме основных этиологических причин, следует выделить ряд факторов, которые являются не основными, но предрасполагающими к развитию подкорковой сосудистой деменции:

  • вредные привычки;
  • недостаточное количество физической активности;
  • пожилой возраст;
  • сахарный диабет;
  • перенесённые ранее сильные травмы или операбельное вмешательство на головном мозге;
  • наличие в анамнезе психиатрических заболеваний;
  • артериальная гипертензия.

Наличие нескольких этиологических факторов существенно повышает риск развития такого заболевания в пожилом возрасте.

Классификация

По этиологическому фактору выделяют две формы деменции сосудистого характера:

  • деменция, которая возникает на фоне мозгового инсульта;
  • слабоумие на фоне хронической ишемии;
  • смешанная деменция.

По характеру локализации патологического процесса выделяют:

  • подкорковая сосудистая деменция;
  • височной части;
  • лобных долей;
  • среднего мозга;
  • коры головного мозга.

Кроме этого, выделяют несколько стадий развития такого патологического процесса:

  • стадия предрасположенности;
  • бессимптомная стадия ишемии мозга. Нарушения, в этом случае, можно обнаружить только посредством КТ или МРТ;
  • стадия начального проявления клинической картины;
  • стадия умеренно выраженных нарушений в работе головного мозга, а именно ухудшение памяти, незначительное ухудшение когнитивных способностей;
  • развёрнутая стадия, которая характеризуется ярко выраженным симптомокомплексом;
  • стадия тяжёлого слабоумия;
  • финальная стадия, которая всегда заканчивается летальным исходом из-за развития сопутствующих осложнений.

Кроме этого, нужно отметить следующее – развитие клинической картины может быть как плавным, так и молниеносным. Выраженность симптоматики может сменяться периодами обострения и длительной фазы ремиссии.

Симптоматика

Начальные стадии развития такого заболевания у пожилых людей в большинстве случаев протекают бессимптомно. Время проявления первых клинических признаков будет зависеть от этиологического фактора. Так, при инсульте первые симптомы у пожилых людей проявляются через 1-3 месяца. В том случае, если деменция альцгеймеровского типа проявляется на фоне нескольких микроинсультов и других этиологических факторов, то ярко выраженная симптоматика может наблюдаться спустя полгода.

В целом клиническая картина характеризуется таким образом:

  • постепенное ухудшение памяти. Следует отметить, что в отличие от болезни Альцгеймера, в этом случае этот процесс протекает в более мягкой форме;
  • замедление психической деятельности;
  • изменения в психотипе человека;
  • сужение круга интересов. К некоторым вещам, которые интересовали больного ранее, он проявляет полную безразличность;
  • периоды апатического настроения;
  • нарушение речи и письма;
  • больному становится сложно воспринимать новую информацию и даже отдельные слова;
  • излишняя болтливость с непониманием сути сказанного;
  • больной не понимает обращённой к нему речи, если она состоит из нескольких предложений;
  • ухудшается долгосрочная память – некоторые события из жизни полностью стираются;
  • социальная дезадаптация – человек не может самостоятельно совершить покупку, оплатить проезд в транспорте, теряется на местности;
  • наблюдаются изменения в походке;
  • простейшие бытовые операции человеку также не под силу;
  • приступы депрессии и психоза;
  • эпилептические приступы.

На последних стадиях развития недуга человек уже не в состоянии совершать простые действия по уходу за собой, справлению естественных физиологических потребностей. При такой стадии развития недуга больному нужен круглосуточный уход, одного его оставлять нельзя, так как это опасно для его жизнедеятельности и для окружающих.

Несмотря на то что клиническая картина при старческой деменции этой формы ярко выражена, самостоятельно ни в коем случае нельзя сопоставлять симптомы и лечение и на основании этого проводить терапевтические мероприятия.

Диагностика

В этом случае понадобится консультация невропатолога и психиатра. После осмотра больного специалистами, осуществляется верификация статуса больного по специальным критериям деменции согласно системе МКБ-10 или по Хачинскому.

Само собой разумеется, что постановка диагноза осуществляется не только на основании физикального осмотра и проведения психиатрических тестов. Основополагающими методами диагностики, в этом случае, является:

  • ЭЭГ;
  • КТ и МРТ головного мозга;
  • УЗИ магистральных сосудов;
  • ПЭТ.

Кроме этого, следует провести дифференциальную диагностику относительно болезни Альцгеймера.

Как правило, вышеуказанных диагностических мероприятий достаточно для того, чтобы установить точный диагноз и определить дальнейшую тактику лечения.

При сосудистой деменции лечение направлено на купирование приступов, замедлении прогрессирования заболевания и улучшения качества жизнедеятельности человека. Полностью устранить недуг, к сожалению, невозможно.

Однако нужно понимать и то, что при условии своевременного обращения за медицинской помощью посредством медикаментозной терапии и соблюдения всех рекомендаций врача можно добиться существенного улучшения самочувствия больного.

В этом случае врач может назначить такие препараты:

  • для улучшения метаболизма клеток;
  • антиагрегантного действия;
  • нейропротективного спектра действия;
  • нейролептики;
  • седативные;
  • антидепрессанты.

Длительность приёма препаратов и их дозировку назначает строго лечащий врач. Как дополнение к основному курсу лечения могут назначать препараты на растительной основе и травяные отвары.

Кроме медикаментозного лечения, обязательно соблюдение и таких общих медицинских предписаний:

  • квалифицированный уход за больным;
  • соблюдение специальной диеты, которая прописывается в индивидуальном порядке;
  • трудотерапия;
  • социальная адаптация.

Вопрос о госпитализации решается в индивидуальном порядке, однако, отмечается, что смена обстановки может негативно сказаться на течении патологического процесса. Поэтому лучше всего, если терапия будет проходить в домашней, привычной для больного обстановке.

Продолжительность жизни при таком заболевании во многом зависит от этиологии, стадии и формы развития, своевременности терапевтических мероприятий. Кроме этого, следует принимать во внимание возраст больного и общий анамнез.

Профилактика

Профилактика сосудистой деменции заключается в следующих мероприятиях:

  • предотвращение сердечно-сосудистых заболеваний;
  • поддерживать достаточный уровень физической и интеллектуальной активности как в молодом, там и в пожилом возрасте;
  • сбалансированное питание;
  • исключение вредных привычек, умеренное употребление спиртных напитков;
  • своевременное и правильное лечение всех заболеваний;
  • при гипертонии — контроль давления, приём необходимых препаратов, систематическое посещение врача в профилактических целях.

На данный момент не существует препаратов, действие которых было бы направлено на полное устранение такого заболевания и обратимости тех патологических процессов, которые им вызваны.

Диагностика сосудистой деменции

а) Терминология:
1. Сокращения:
• Сосудистая деменция (СоД)
2. Синонимы:
• Мультиинфарктная деменция (МИД)
• Сосудистое когнитивное расстройство (СКР)
• Сосудистое когнитивное нарушение (СКН)
• Субкортикальная ишемическая сосудистая деменция
• Постинсультная деменция
3. Определение:
• Ступенчато прогрессирующее ухудшение когнитивных функций:
о Сосудистая деменция (СоД): гетерогенная группа расстройств с различной этиологией, различными патологическими подтипами:
— Часто смешанная этиология
о Может встречаться изолированно или в сочетании с болезнью Альцгеймера (БА)
о МИД развивается вторично по отношению к повторным инфарктам головного мозга

1. Общие характеристики сосудистой деменции:
• Лучший диагностический критерий:
о Мультифокальные инфаркты:
— Серое вещество (СВ) коры, субкортикальное белое вещество (БВ)
— Базальные ганглии (БГ), мост
— Как территориальные, так и лакунарные инфаркты
— Часто наблюдаются изменения, связанные с микрососудистой ишемией БВ
• Локализация:
о Обычно в процесс вовлекаются полушария головного мозга и БГ
о Обычно двусторонне, но может быть и односторонне поражение
• Размеры:
о Поражения варьируют от одиночного до множественных, отточенных до крупных/сливных
• Морфология:
о Мелкие инфаркты округлой или овальной формы; крупные сливные аномальные участки имеют нечеткие контуры

(а) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: у женщины 81 года с МИД наблюдается кистозная энцефаломаляция мозговой ткани правой теменной доли вследствие старого инфаркта. Отмечается выраженное снижение объема мозговой ткани с расширением желудочков. В белом веществе визуализируются гипоинтенсивные сливные зоны, что согласуется с артериосклерозом и липогиалинозом.
(б) MPT, FLAIR, аксиальный срез: у мужчины 76 лет с нормальным артериальным давлением и клиническим диагнозом сосудистая деменция визуализируются множественные субкортикальные гиперинтенсивные участки. Очаги инфарктов отсутствуют.

2. КТ признаки сосудистой деменции:
• Бесконтрастная КТ:
о Снижение плотности перивентрикулярного БВ
о Инфаркты в коре, субкортикальном белом веществе, БГ
о Характерна генерализованная атрофия с локальными инфарктами в коре

3. МРТ признаки сосудистой деменции:
• Т1-ВИ:
о У большинства пациентов наблюдаются гипоинтенсивные лакунарные инфаркты в БГ
о Атрофия с расширением желудочков и борозд
• Т2-ВИ:
о Разрозненные или сливные гиперинтенсивные участки в БВ
о Инфаркты в центральных отделах моста
о Крупные области снижения объема мозговой ткани с расширением борозд
• FLAIR:
о Гиперинтенсивные очаги в БГ
о Мультифокальные диффузные и сливные гиперинтенсивные очаги в БВ
• Т2* GRE:
о Множественные гипоинтенсивные участки «выцветания» изображения в коре и по ходу поверхности мягкой мозговой оболочки
• ДВИ:
о ↓ ФА и ↑ ИКД в области поражений, ↓ объема внешне нормального БВ (ВНБВ)
о Увеличение средних значений коэффициента диффузии в ВНБВ коррелирует с нарушением исполнительных функций по данным соответствующих тестов
• МР-ангиография:
о Большинство изменений возникает в артериях малого калибра и плохо определяется данным методом
• МР-спектроскопия:
о ↓ пика NAA как в коре, так и в БВ
о Пик NAA в коре лобных долей отрицательно коррелирует с объемом гиперинтенсивных участков в БВ

(а) MPT, FLAIR, аксиальный срез: у пациента с сосудистой деменцией в перивентрикулярном белом веществе визуализируются гиперинтенсивные сливные участки в сочетании со снижением объема мозговой ткани.
(б) MPT, SWI, аксиальный срез: у этого же пациента в базальных ганглиях, таламусах и коре больших полушарий наблюдается множественные гипоинтенсивные очаги «выцветания» изображения, представляющие собой давние микрокровоизлияния. Пациент длительно страдает неконтролируемой артериальной гипертензией, что подтверждает преимущественная локализация выявленных микрокровоизлияний в глубоких ядрах.

4. УЗИ:
• Транскраниальная допплерография: повышение индексов пульсации крупных артерий по сравнению со значениями при БА

5. Радионуклидная диагностика:
• ПЭТ с ФДГ:
о Множественные зоны гипометаболизма без преобладания в какой-либо конкретной доле
о Тяжесть нейропсихиатрических симптомов при МИД коррелирует со степенью ↓ метаболизма в коре и БВ
• ОФЭКТ:
о Йод-123-йодамфетамин: ↓ CBF в лобных долях и БГ, которое коррелирует с низкими баллами по шкале оценки когнитивных функций
о Тс-99m-гексаметилпропиленаминоксим: неоднородность CBF более выражена в передних отделах головного мозга:
— Отличие от картины при болезни Альцгеймера, в которой преобладают изменения в задних отделаъх головного мозга

Читать еще:  Лекарства для профилактики

6. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации:
о МРТ
о ПЭТ/ОФЭКТ являются специфичными методами
• Совет по протоколу исследования:
о FLAIR в аксиальной плоскости для выявления инфарктов в белом веществе
о Корональные и аксиальные Т2-ВИ для оценки зон атрофии
о Т2* GRE/SWI для выявления кровоизлияний

(а) MPT, Т2* GRE, аксиальный срез: у этого же пациента определяются мультифокальные кортикальные/субкортикальные участки «выцветания» изображения в виде «черных точек». Сохранность мозжечка и базальных ганглиев в качестве наиболее вероятного диагноза предполагает амилоидную ангиопатию.
(б) ПЭТ: у этого же пациента определяются мультифокальные зоны гипометаболизма глюкозы (3-й ряд) в отличие от здоровой группы контроля того же возраста (2-й ряд). Карты Z-критерия (нижний ряд) подтверждают мультифокальную диффузную природу поражения сосудов у данных пациентов с сосдуистой патологией.

в) Дифференциальная диагностика:

1. Болезнь Альцгеймера:
• Выраженная атрофия гиппокампов и миндалин
• ПЭТ: двусторонние гипоперфузия/гипометаболизм в височно-теменных областях (БГ сохранны)
• Часто сочетается с СоД

2. Лобно-височная дегенерация:
• Характеризуется ранним появлением поведенческих изменений на фоне сохранности зрительных функций, пространственной ориентации
• Атрофия лобных, височных долей
• Выраженная атрофия → кинжалообразные извилины

3. Алкогольная энцефалопатия:
• Третья по частоте причина деменции
• Генерализованная > локальная атрофия; атрофия верхних отделов червя

4. CADASIL:
• Наиболее частая наследственная причина инсульта, сосудистой деменции (СоД) у взрослых
• Более молодой возраст манифестации
• Визуализационные признаки сходны с картиной при поражении «сосудов малого калибра»

5. Деменция с тельцами Леви:
• Гипометаболизм во всех отделах головного мозга
• Инфаркты или значительная атрофия не наблюдаются

1. Общие характеристики сосудистой деменции:
• Этиология:
о МИД обычно обусловлена множественными мелкими инфарктами:
— Инфаркты с вовлечением целых бассейнов кровоснабжения крупных сосудов обычно отсутствуют
— В меньшинстве случаев МИД может быть обусловлена одиночным или единичными крупными инфарктами
о 75% всех пациентов с МИД имеют болезнь малых сосудов (а не тромбоэмболию)
о Отмечается рост свидетельств об участии холинергических систем при сосудистой деменции (СоД):
— Известно, что при СоД наблюдается холинергическая недостаточность, независимая от наличия сопутствующей болезни Альцгеймера (БА)
— Потеря холинергических нейронов в 70% случаев болезни Альцгеймера (БА), в 40% случаев сосудистой деменции (СоД)
• Генетика:
о Аполипопротеин Е (АРОЕ):
— Сывороточный белок участвует в метаболизме липидов
— Закодирован в локусе одного гена на хромосоме 19 в виде трех вариантов аллелей: ε2, εЗ, ε4
— Частота аллели ε4 значительно выше среди пациентов с БА и СоД по сравнению с контрольной группой
— Вероятность развития БА или СоД в 4,4 и 3.7 раза выше (соответственно) при наличии хотя бы одного ε4 аллеля
о Параоксоназа 1 (PON1):
— Компонент липопротеинов высокой плотности с антиоксидантным потенциалом
— Два полиморфизма PON1 (Gin 192Arg связан с ферментативной активностью, Т-107С связан с концентрацией фермента) являются независимыми факторами риска развития СоД, особенно при наличии аллеля АРОЕ (ε4)

2. Стадирование и классификация:
• Восемь подтипов сосудистой деменции (СоД):
о Мультиинфарктные деменции: вследствие крупных эмболов в сосудах головного мозга, которые обычно легко идентифицируются
о «Стратегически» локализованные инфаркты, вызывающие деменцию
о Множественные субкортикальные лакунарные поражения: развитие сосудистой деменции (СоД) в 5-25 раз чаще, чем у группы контроля того же возраста
о Болезнь Бинсвангера: болезнь малых сосудов → распространенные неполные инфаркты в БВ
о Сочетание двух или более подтипов СоД
о Геморрагические поражения, вызывающие деменцию
о Субкортикальные деменции, возникшие по другим причинам (например, аутосомно-доминантная артериопатия головного мозга с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией [CADASIL])
о Гибридные формы болезни Альцгеймера и СоД

3. Макроскопические и хирургические особенности:
• Мультифокальные инфаркты в сочетании с атрофией

4. Микроскопия:
• Артериосклероз и амилоидная ангиопатия — основные патологии, лежащие в основе поражения сосудов малого калибра
• В стенках сосудов определяются атеросклеротические бляшки, липогиалиноз, субинтимальные утолщения, фибриноидный некроз
• Инфарктная ткань подвергается некрозу → стенка из подвергшейся глиозу ткани, окружающая ликворную полость
• Потеря миелина и аксонов в сочетании с астроцитозом

д) Клиническая картина:

1. Проявления сосудистой деменции:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Инфаркты с транзиторным очаговым неврологическим дефицитом
— Наблюдается стойкий характер большинства неврологических нарушений
о Изменения настроения и поведения
о Преимущественное ухудшение исполнительных функций и внимания, изменение личности (а не ухудшение памяти)
о Тяжелая депрессия чаще встречается при сосудистой деменции (СоД), чем при БА
• Клинический профиль:
о Основные факторы риска:
— Пожилой возраст, артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение
— Гиперхолестеринемия, гиперкоагуляционные состояния

2. Демография:
• Возраст:
о В большинстве случаев более ранний возраст, чем при БА
о Заболеваемость ↑ с возрастом
• Пол:
о М>Ж
• Эпидемиология:
о 10% всех типов деменций
о Второй по частоте вариант деменции (после БА)
о 25% пожилых пациентов с инсультом удовлетворяют критериям СоД

3. Течение и прогноз:
• Прогрессирующее эпизодическое ступенчатое течение с усугублением симптоматики
• Периоды клинической ремиссии ± неполное восстановление
• Пятилетняя выживаемость при СоД 50% по сравнению с контрольной группой того же возраста

4. Лечение сосудистой деменции:
• Предотвращение последующих инсультов:
о Контроль факторов риска (например, АГ, сахарный диабет)

е) Диагностическая памятка:
1. Советы по интерпретации изображений:
• Не является отдельной нозологией, а представляет собой большую группу состояний с вариабельными клиническими и рентгенологическими признаками
2. Советы по отчетности:
• Сообщите о «стратегически» расположенных инфарктах, геморрагических компонентах, изменениях на ДВИ, характере картины потери объема коры при их наличии

ж) Список литературы:
1. Shivamurthy VK et al: Brain FDG PET and the diagnosis of dementia. AJR Am J Roentgenol. 204(1): W76-85, 2015
2. Venkat P et al: Models and mechanisms of vascular dementia. Exp Neurol. ePub, 2015
3. Villeneuve S et al: Imaging Vascular Disease and Amyloid in the Aging Brain: Implications for Treatment. J Prev Alzheimers Dis. 2(1):64-70, 2015
4. Yamada M: Cerebral amyloid angiopathy: emerging concepts. J Stroke. 17(0:17-30, 2015
5. Ihara M et al: Understanding and preventing the development of post-stroke dementia. Expert Rev Neurother. 14(9): 1067—77, 2014

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 3.5.2019

Сосудистая деменция — Диагностика

Медицинский эксперт статьи

Критерии диагностики сосудистой деменции

A. Развитие множественного когнитивного дефекта, проявляющегося одновременно

  1. Нарушением памяти (нарушением способности запоминать новую или воспроизводить ранее заученную информацию)
  2. Одним (или несколькими) из следующих когнитивных расстройств:
    • афазия (расстройство речи)
    • апраксия (нарушение способности выполнять действия, несмотря на сохранность элементарных двигательных функций)
    • агнозия (нарушение способности распознавать или идентифицировать предметы, несмотря на сохранность элементарных сенсорных функций)
    • расстройство регуляторных (исполнительных) функций (планирования, организации, поэтапной реализации, абстрагирования)

Б. Каждое из когнитивных нарушений, указанных в критериях А1 и А2, вызывает существенное расстройство жизнедеятельности в социальной или профессиональной сферах и представляет собой существенное снижение по отношению к прежнему уровню функционирования

В. Очаговые неврологические симптомы (например, оживление глубоких сухожильных рефлексов, разгибательные стопные знаки, псевдобульбарный паралич, нарушения ходьбы, слабость в конечностях) или параклинические признаки цереброваскулярного заболевания (например, множественные инфаркты, вовлекающие кору и подлежащее белое вещество), которое можно этиологически связать с когнитивными нарушениями

Г. Когнитивный дефект не возникает исключительно во время делирия.

Диагностические критерии сосудистой деменции ADDTC

I. Возможная сосудистая деменция

  • Два (или более) инсульта или единичный инсульт с явной временной связью с началом деменции
  • По крайней мере один инфаркт вне мозжечка, документированный методами нейровизуализации

В. Диагноз возможной сосудистой деменции подтверждается также:

  • Указаниями на множественные инфаркты в тех областях, поражение которых может приводить к деменции
  • Множественные ТИА в анамнезе
  • Наличие сосудистых факторов риска (артериальная гипертензия, болезни сердца, сахарный диабет)
  • Высокий балл по шкале Хачинского.

C. Клинические признаки, которые считаются проявлениями сосудистой деменции, однако требуют дальнейшего изучения:

  • Относительно раннее появление нарушений ходьбы и недержания мочи
  • Изменения в перивентрикулярном и глубоком белом веществе в Т2-режиме, более выраженные, чем соотвествующие возрастные изменения.
  • Очаговые изменения поданным электрофизиологических исследований (ЭЭГ, ВП) или нейровизуализационных методов.

D. Клинические признаки, не имеющие строгого диагностического значения (ни «за», ни «против» диагноза возможной»сосудистой деменции:

  • Наличие периодов медленного прогрессирования симптомов.
  • Иллюзии, психозы, галлюцинации
  • Эпилептические припадки

E. Клинические признаки, которые делают диагноз возможной сосудистой деменции сомнительным:

  • Трансортикальная сенсорная афазия при отсутствии соответствующих очаговых повреждений по данным нейровизуализации
  • Отсутствие очаговой неврологической симптоматики (помимо когнитивных нарушений)

II. Вероятная сосудистая деменция.

  • Деменция плюс одно (или более) из следующих указаний:
    • Наличие анамнестических или клинических данных о единичном инсульте (но не множественных инсультах) без чёткой связи во времени с началом деменции.
    • Или Синдром Бинсвангера (без множественных инсультов), который включает все следующие проявления: Появления недержания мочи на ранних этапах заболевания (которое не связано с урологической патологией) или нарушений ходьбы (паркинсоническая, апрактическая, «сенильная») которые нельзя объяснить периферическими причинами.
    • Сосудистые факторы риска
    • Обширные изменения белого вещества по данным нейровизуализации

III. Достоверная сосудистая деменция

Диагноз достоверной сосудистой деменции требует гистопатологического исследования мозга, а также:

  • А — наличия клинического синдрома деменции
  • В — морфологического подтверждения множественных инфарктов, в том числе вне мозжечка.

При прогрессировании сосудистой (и дегенеративной) деменции появляются признаки атрофии мозга в виде расширения боковых желудочков и конвекситального субарахноидального пространства, что отражает утрату значительной части объёма мозга. Возникновение любой деменции определяется либо критическим объёмом утраченного мозгового вещества (от 50 до 100 мл), либо локализацией поражения, стратегически важной для развития деменции (ассоциативные области коры, передние отделы мозга, височные, лимбические, таламические структуры, мозолистое тело).

Клиническая картина самой деменции при болезни Альцгеймера и сосудистой энцефалопатии практически идентична. Но поскольку дегенеративные и сосудистые деменции составляют абсолютное большинство среди всех возможных причин деменции, дифференциальный диагноз между ними приобретает первостепенное значение. В связи с этим широкую популярность получила шкала Хачинского, которая основана на чётких клинических признаках, проста в применении и обладает высоким диагностическим разрешением: примерно в 70 % случаев диагноз, основанный на шкале Хачинского, совпадает с данными КТ или МРТ. Внезапное начало деменции, её флюктуирующее течение, наличие артериальной гипертензии, инсульт в анамнезе и очаговая неврологическая симптоматика говорят о сосудистой природе деменции, что подтверждается высокими баллами (7 баллов и больше) по шкале Хачинского. Отсутствие упомянутых проявлений даёт в сумме 4 балла и меньше по этой шкале, что свидетельствует в пользу первичной дегенеративной деменции, главным образом болезни Альцгеймера или сенильной деменции альцгеймеровского типа.

Важно, однако, учитывать, что как болезнь Алыггеймера, так и сосудистая деменция — заболевания, связанные с возрастом, и поэтому нередко сочетаются у одного и того же больного. Такая смешанная дегенеративно-сосудистая деменция трудна для диагностики и встречается довольно часто (по некоторым данным — около 10 % деменции). Поэтому на долю остальных этиологических форм деменции («другие» деменции), связанных с интоксикациями, метаболическими расстройствами, опухолями, инфекциями, черепно-мозговыми травмами, гидроцефалией и т.д., приходится всего около 10 % всех случаев деменции. Всё более актуальной становится деменция при ВИЧ-инфекции (так называемый «комплекс СПИД-деменция»).

Важным достижением неврологии последних лет является разработка концепции так называемых обратимых и необратимых форм деменции. Обратимые деменции встречаются при многих заболеваниях, таких как интоксикации, инфекции, расстройства питания (нутритивные деменции), метаболические и сосудистые расстройства, объёмные внутричерепные процессы, нормотензивная гидроцефалия.

Читать еще:  Йога для спины и шеи видео

Полезно помнить, что интоксикации могут быть результатом применения медикаментозных средств, вводимых умышленно или случайно. Следует регистрировать каждый из принимаемых препаратов, включая казалось бы самые банальные. Список лекарственных препаратов, способных вызвать деменцию, постепенно расширяется. Сюда относят опиатные анальгетики, кортикостероиды, холинолитики, антигипертензивные средства, дигиталис и его дериваты. Наконец, комбинации препаратов могут оказывать столь разрушительное в итоге действие. Кроме того фактически все химикаты, используемые в качестве наркотиков от героина до клея способны вызывать деменцию. Такой же конечный эффект могут давать и другие химические вещества: окись углерода, свинец, ртуть, марганец.

Любые инфекции, способные поражать головной мозг, могут приводить к обратимой деменции: бактериальные, грибковые или вирусные энцефалиты. Среди нутритивных расстройств, как возможной причины обратимой деменции, описаны такие состояния как недостаточность витамина В1; упорная рвота при беременности; пернициозная анемия; недостаточность фолиевой кислоты; пеллагра.

Метаболические расстройства в качестве причины обратимой деменции включают болезни щитовидной и паращитовидной желез, надпочечников и гипофиза. Болезни лёгких могут вызывать обратимую деменцию вследствие гипоксии или гиперкапнии. Прогноз и течение энцефалопатии и деменции при почечной или печёночной недостаточности зависят от причины, лежащей в их основе.

Операция шунтирования при нормотензивной гидроцефалии часто оказывает драматический эффект, вызывая обратное развитие деменции.

Необратимые деменции характерны для таких прогрессирующих дегенеративных заболеваний нервной системы как болезнь Альцгеймера, болезнь Пика, болезнь Паркинсона, хорея Гентингтона, мультисистемная атрофия, некоторые формы бокового амиотрофического склероза, прогрессирующий супрануклеарный паралич, кортико-базальная дегенерация, болезнь диффузных телец Леви, болезнь Крейтцфельдта-Якоба. Почти все упомянутые заболевания распознаются по характерным неврологическим проявлениям, сопровождающих деменцию. Среди последних чаще других встречается паркинсонизм.

Для диагностики сосудистой деменции традиционно используют ишемическую шкалу Хачинского. Однако если эта шкала используется в отрыве от других данных, то, как показывают клинико-патоморфологические сопоставления, ее точность, чувствительность и специфичность довольно низкие. Шкала Хачинского хорошо дифференцирует больных с клинически проявляющимися инфарктами среднего и крупного размеров и больных с другими весьма гетерогенными изменениями: лакунарными инфарктами, субклиническими инфарктами, хроническим ишемическим поражением белого вещества, болезнью Бинсвангера, сочетанием сосудистой деменции и болезни Альцгеймера — то есть вариантами сосудистой деменции, отличными от мультиинфарктной деменции.

Сосудистая деменция представляет собой гетерогенную группу состояний, общими для которых являются наличие деменции, та или иная степень нарушения кровоснабжения головного мозга, а также наличие причинно-следственных связей между ними. Диагноз подтверждается тщательно собранным анамнезом, данными осмотра и нейропсихологического исследования.

К числу часто используемых относятся критерии сосудистой деменции, разработанные международной рабочей группой NINDS-AIREN (National Institute of Neurological Disorders and Stroke — Association Internationale pour la Recherche et l’Enseignement en Neurosciences). Согласно критериям NINDS-AIREN, диагноз сосудистой деменции подтверждается острым развитием когнитивных нарушений, наличием расстройств ходьбы или частых падений, учащенного мочеиспускания или недержания мочи, очаговых неврологических симптомов (гемипарез, слабость мимических мышц нижней половины лица, нарушения чувствительности, дефекты полей зрения, псевдобульбарный синдром, экстрапирамидные проявления), депрессии, аффективной лабильности и других психических изменений. Согласно критериям NINDS-AIREN, деменция определяется как нарушение памяти в сочетании с дефицитом в двух других когнитивных сферах (ориентация, внимание, речь, зрительно-пространственные и регуляторные функции, моторный контроль и праксис). Когнитивные нарушения должны препятствовать повседневной активности больного, независимо от влияния физического дефекта, связанного с инсультом. Случаи с нарушением сознания, делирием, сенсомоторными нарушениями, тяжелой афазией и психозом должны быть исключены, если они препятствуют проведению полноценного нейропсихологического исследования. В соответствие с критериями NINDS-AIREN при неврологическом осмотре должны выявляться очаговые симптомы, характерные для инсульта. В критериях выделены несколько типов ишемического поражения мозга, которые могут приводить к сосудистой деменции, в том числе: обширные инфаркты, связанные с поражением крупных мозговых артерий, одиночные инфаркты в стратегических зонах (с когнитивным дефектом, соответствующим их локализации), лакунарные инфаркты в глубинных отделах белого и серого вещества, обширное ишемическое поражение белого вещества или комбинация этих изменений. Деменция должна проявляться в течение 3 месяцев после документированного инсульта или характеризоваться наличием эпизодов внезапного ухудшения когнитивных функций либо флуктуирующим течением со ступенеобразным прогрессированием когнитивного дефекта.

Дифференциальный диагноз сосудистой деменции и болезни Альцгеймера имеет важное значение, поскольку подходы к лечению этих состояний различаются; в случае сосудистой деменции возможна эффективная первичная и вторичная профилактическая терапия. Согласно критериям болезни Альцгеймера, разработанным NINCDS-ADRDA, длядиагностики деменции достаточна констатация когнитивного дефекта только в двух сферах, в том числе за пределами мнестической сферы.

Сосудистая деменция: врач-психиатр о причинах, проявлениях, диагностике, лечении

Важным достижением человечества является увеличение продолжительности жизни людей. Вместе с этим возникает ряд проблем: как предотвращать тяжёлые заболевания и лечить неизбежно стареющее население. Сосудистая деменция – одно из самых распространённых психических заболеваний у людей пожилого возраста. Её возникновение связано с первично возникающими сосудистыми (церебро-васкулярными) расстройствами, а проявления характеризуются, прежде всего, нарушением когнитивных функций. Симптомы деменции приводят к социальной дезадаптации и влияют на жизнь всех членов семьи. Часто бремя ухода ложится на плечи родных и близких, поэтому очень важно правильно обеспечить уход и оказание помощи людям, страдающим сосудистой деменцией.

Что такое сосудистая деменция?

Деменция – это синдром, характеризующий приобретённое снижение когнитивных функций. Часто причиной служат различные органические нарушения головного мозга. Самое важное то, что деменция нарушает адаптацию человека как бытовую, так и социальную. Пожилой человек затрудняется в приготовлении еды, уходе за собой и становится не в силах проживать отдельно от родственников, постоянно нуждается в постороннем контроле. Профессиональная деятельность также становится невозможной.

Одним из вариантов деменции является сосудистая деменция. Данный синдром возникает при патологическом влиянии различных сосудистых или церебро-васкулярных заболеваний и множественно нарушает умственные функции.

Ещё, начиная с 17 века, описывались случаи сосудистой деменции, возникающие после перенесённого инсульта. Так, признаки сосудистой деменции могут возникать остро, либо развиваться постепенно в течение нескольких лет и даже десятилетий. Степень нарушений может варьироваться от лёгкой до тяжёлой.

Постинсультная сосудистая деменция имеет чёткую временную связь с периодом нарушения мозгового кровообращения. Как правило, деменция может возникнуть в первые 3 месяца после ОНМК (ранняя), либо в более поздние сроки (не позднее 1 года после инсульта). Когнитивные нарушения различной степени тяжести встречаются у половины лиц, перенёсших инсульт.

Сосудистая деменция, связанная с дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭП), составляет в данной категории большую часть случаев — 70 – 80%. Нарушения формируются постепенно на фоне атеросклероза и микроангиопатий сосудов головного мозга.

Этиология и эпидемиология

Трудно сказать, насколько сосудистое поражение головного мозга распространено в мире. С одной стороны это связано с трудностями диагностики и охватом медицинской помощью населения, с другой стороны – имеет место (особенно в западных странах) некоторая гипердиагностика сосудистых нарушений.

Среди всех вариантов деменций на долю сосудистой деменции приходится 15 – 20%. С увеличением возраста человека растёт и риск возникновения сосудистой деменции. Учитывая тот факт, что в нашей стране достаточно распространены факторы риска церебро-васкулярных заболеваний, высокая частота инсультов и порой отсутствует необходимая медикаментозная коррекция сосудистых нарушений, распространённость сосудистой деменции среди населения остаётся высокой.

Причины развития патологии

Причинами возникновения сосудистой деменции можно считать наследственность, артериальную гипертензию (особенно неконтролируемую), атеросклероз, заболевания сердечно-сосудистой системы.

Итак, какие существуют факторы развития сосудистой деменции? Собственно, это те же опасные факторы, которые могут привести к инсульту. Часть из них контролируемая, и мы можем на них повлиять: курение, злоупотребление алкоголем, артериальная гипертензия, мерцательная аритмия, сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца и сердечная недостаточность. Есть и факторы, которые изменить мы не в силах: пожилой возраст, пол (мужской). Выявлены определённые гены, увеличивающие риск развития деменции, наследственных нарушений сосудов и свёртываемости крови.

Если рассматривать сосудистую деменцию как группу заболеваний, можно сказать о неоднородности этой группы. Несмотря на то, что в основе деменции лежит нарушение кровоснабжения головного мозга, морфологически патологические изменения различны: множественные корковые инфаркты головного мозга, субкортикальные микроинфаркты белого вещества, либо диффузное поражение белого вещества мозга. Соответственно, проявления, течение и прогноз сосудистой деменции будет зависеть от варианта поражения головного мозга.

Клинические проявления сосудистой деменции

Для постинсультной сосудистой деменции характерно острое начало после перенесённого нарушения мозгового кровообращения, очаговые неврологические нарушения, которые отражают локализацию патологического процесса. Нарушаются когнитивные функции из-за дисфункции лобных долей. Это может проявляться нарушением речи, трудностью целенаправленной деятельности и оценки последствий своих действий.

Сосудистая деменция при ДЭП развивается постепенно. Часто наблюдаются аффективные нарушения в виде депрессии, астении, тревоги, апатии, раздражительности, плаксивости и нарушения поведения, режима сна и бодрствования. В клинической картине могут наблюдаться неустойчивость походки, тремор, нарушение речи и глотания. Заостряются личностные особенности человека: пациент становится подозрительным, конфликтным, вспыльчивым, трудно ладит с другими людьми. Также может нарушаться функция тазовых органов (контроль мочеиспускания и дефекации) на ранних стадиях заболевания.

Диагностика сосудистой деменции

Сосудистая деменция на начальных этапах развития частично обратима, поэтому крайне важна ранняя диагностика и лечение данного состояния.

Критерии постановки диагноза

В диагностике сосудистой деменции важно оценивать такие критерии (по международной классификации болезней 10-го пересмотра, МКБ-10), как острое начало и постепенное прогрессирование, очаговые неврологические знаки, изменения по данным нейровизуализации (МРТ или КТ головного мозга), эмоциональные перепады, эпизоды повышения АД, эпизоды помутнения сознания.

Интеллектуальные нарушения должны быть стойкими и сохраняться как минимум 3 месяца. Для постановки диагноза деменции необходимо наблюдение врача в течение 6 месяцев, оценка имеющейся динамики состояния.

С помощью МРТ врач может наглядно увидеть имеющийся очаг поражения (одиночный или множественные), его локализацию, а также дифференцировать с объёмными заболеваниями головного мозга, эмболиями, васкулитами, сифилисом.

Лечение сосудистой деменции

В первую очередь с целью профилактики развития сосудистой деменции у населения необходимо осуществить контроль факторов риска и исключить нежелательные. В терапевтическом звене важно регулярно обеспечивать измерение АД, уровня глюкозы крови, холестерина, а пациентам исключать употребление алкоголя и табака, увеличивать физическую активность и соблюдать оптимальный режим труда, отдыха и сна. Терапевтом должна качественно подбираться терапия основного (первичного) сосудистого заболевания путём назначения антигипертензивных, гиполипидемических, антиагрегантных, антиоксидантных, нейротрофических групп препаратов.

Также широко используются антидепрессанты для коррекции достаточно часто возникающих депрессивных состояний при сосудистой деменции. Предпочтительной является терапия группой селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС), к примеру, сертралин, пароксетин, циталопрам.

При наличии тревоги к лечению подключают бензодиазепины в небольших дозировках короткими курсами (феназепам, диазепам). При возникновении психотических проявлений в лечение сосудистой деменции могут быть включены малые дозы нейролептиков (клозапин, кветиапин).

Также врачами и психологами проводится активная работа с родственниками – разъясняются причины развития заболевания, его клинические проявления, особенности лечения и ухода за пациентом с деменцией.

Заключение

Сосудистая деменция является заболеванием, нарушающим когнитивные способности человека. Она может возникнуть остро, после нарушения мозгового кровообращения или постепенно, вследствие сопутствующей патологии сосудов. Сосудистая деменция симптомы и лечение имеет зависящие лишь от тяжести когнитивных нарушений и локализации патологического очага, представляет серьёзную проблему в геронтологии. Лечение сосудистой деменции проводится специфической группой препаратов – ингибиторов холинэстеразы, аффективных нарушений – антидепрессантами и транквилизаторами.

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!

Ссылка на основную публикацию
×
×
Adblock
detector